ENDOMETRIOZA

-  CAUZE, IMPLICATII SI RISCURI -

*

CAUZELE APARITIEI ENDOMETRIOZEI

Cauzele aparitiei endometriozei sunt inca viu  disputate, dupa cercetari de ani de zile. Faptul ca inainte de 1920 erau  cunoscute doar 20 de cazuri, iar acum in lume sunt cca. 80– 90  milioane de femei cu aceasta afectiune,  sugereaza posibilitatea ca endometrioza sa fie o boala a civilizatiei moderne, legata  de expunerea la ecotoxine, precum si de utilizarea contraceptivelor orale si a altor medicamente.

Teoriile care explica aparitia endometriozei sunt:

(1) teoria menstruatiei retrograde, sustinuta de dr. Sampson inca din anii 1920. El a presupus ca, in timpul menstruatiei, o parte a sangelui menstrual este retinut  in uter si migreaza retrograd si se fixeaza pe alte organe ale cavitatii pelvine (ovare, vezica urinara, rect, colon). Aceasta fixare se face sub forma de chisturi, situate cel mai frecvent pe muschii uterului: in acest caz afectiunea poarta denumirea de adenomioza.  Totusi studiile au arata ca foarte multe femei au menstruatie retrograda (aprox. 90%) dar nu toate dezvolta endometrioza. Aceasta teorie este larg acceptata de majoritatea medicilor ginecologi, insa nu explica etiologia endometriozei cu localizare cerebrala, limfatica sau pulmonara.

(2)  teoria metaplaziei celomice:  endometrioza se dezvolta din resturi ale unor structuri embrionare, din care iau in mod normal nastere trompele uterine si uterul (ducturile Muller), sau din metaplazia (transformarea) tesutului ovarian sau a epiteliului peritoneal

(3) teoria inductiei: endometrioza rezulta din diferentierea celulelor mezenchimale (celule care alcatuiesc peritoneul), care sunt activate de catre substantele eliberate de fragmentele endometriale degenerate ajunse in cavitatea peritoneala

(4) teoria transplantului: leziunile endometriozice apar secundar transportului tesutului endometrial pe cale hematogena sau limfatica (ar explica apartia “la distanta” : plamani, creier);

(5) teoria transplantului iatrogenic : endometrioza poate fi o consecinta unui traumatism al colului uterin, in urma unei biopsii, unei electrocoagulari, a unei operatii cezariene, a unei interventii cu laser sau dupa o conizatie (ablatia unei parti a colului uterin sub forma de con);

(6) teoria ereditatii: femeile cu rude ce au endometrioza sunt mai susceptibile de  a dezvolta aceasta boala. Incidenta  endometriozei  este de 10 ori mai mare decat media la femeile ce au o mama sau o sora cu aceasta boala.  Studiul OXOGEN (coordonat de Univ. Oxford) studiaza posibilitatea ca aparitia endometriozei sa fie legata de “mostenirea”  transmisa de cromozomii 10, 16.  Similar cu aceasta teorie, este ideea ca femeile se pot naste cu celule endometriale “migratoare” in cavitatea pelvina, care mai tarziu in viata se dezvolta in endometrioza.

(7) teoria ecotoxinelor: exista studii stiintifice ample care demonstreaza rolul ecotoxinelor (xenoestrogeni ca: dioxina, PCB-uri, DDT etc) in aparitia  endometriozei, dar si a altor conditii asociate: infertilitate, boli autoimune, anumite cancere ale aparatului reproducator. Deoarece ecotoxinele sunt omniprezente in lantul trofic si in produsele de ingrijire personala si a casei (sampoane, deodorante, detergenti etc), identificarea acestora si eliminarea lor din organism este absolut necesara pentru un tratament complet al endometriozei.

(8) teoria biotoxinelor : prezenta bacteriilor si a virusurilor in zona genitala genereaza in organism dereglari imunitare si neuroendocrine ce duc la aparitia endometriozei.  In special infectia cu Candida este legata statistic de dezvoltarea endometriozei.*

(9) teoria sistemului imunitar dezechilibrat:

(a) endometrioza ca boala autoimuna. Bolile autoimune apar datorita unei predispozitii genetice, si se pot declansa datorita unui factor extern (toxine ecotoxine, biotoxine) dar si (ipoteza psihoneuroimunologie) intern (ex: soc emotional) ! S-a demosntrat ca multe femei cu endometrioza sunt susceptibile si la alte boli autoimune cum ar fi artrita reumatoida, scleroza multipla, boala Meniere etc

(b) sistem imunitar deficitar: in femeile ce nu au endometrioza, sistemul imunitar distruge celulele endometriale migratoare. La femeile cu endometrioza, sistemul imunitar disfunctional permite cresterea continua a celulelor endometriale implantate.

(10) teoria dezechilibrului enzimei telomeraza  (generand lungime excesiva telomeri) (Univ. Liverpool 2008): Telomeraza actioneaza asupra telomerilor cromozomilor din celulele endometriale, le creste lungimea, astfel incat ele pot continua diviziunea, fenomen intalnit in anumite celule cum sunt spermiile, ovocitele, dar nu si in celulele somatice. Celulele endometriale sunt unice in ceea ce priveste exprimarea enzimei in stadii precoce ale ciclului menstrual, cand diviziunea celulara este importanta, dar nu in stadiile tardive, cand implantarea embrionului fertilizat devine o prioritate.  Femeile care au endometrioza exprima aceasta enzima atat in stadiile precoce, cat si tardive ale ciclului menstrual, avand ca rezultat continuarea diviziunii celulare si pierderea obiectivului sustinerii sarcinii. Ca urmare, mucoasa endometriala poate fi mai ostila pentru o sarcina precoce, iar celulele superficiale care se pierd la menstruatie pot fi mult mai agresive si mai capabile de a supravietui si implanta in afara uterului

 

CAUZELE PERSISTENTEI SI DEZVOLTARII (PROGRESULUI) ENDOMETRIOZEI

Exista doua probleme de baza  neelucidate privind persistenta si dezvoltarea endometriozei:

• De ce implanturile endometriale supravietuiesc atacului sistemului imunitar ?
• Cum dezvolta aceste celule endometriale vase noi de sange si cum se implanteaza in alte locatii ?

Factorii ce pot fi luati in considerare in explicarea acestor probleme sunt:

(a) sistemul imunitar deficitar:  s-a demonstrat existenta unor anomalii imunologice la pacientele cu endometrioza: concentratie crescuta a prostaglandinelor, numar crescut de macrofage activate, productie crescuta de citokine  etc .  S-a sugerat ca trebuie sa existe o disfunctie imunologica (sustinuta de disfunctii  hormonale) care sa permita tesutului endometrial refluat sa adere si sa se dezvolte in locatii ectopice. Una din teorii sustine ca femeile cu endometrioza au mai putine celule NK (Natural Killer), implicate in  “supravegherea”  realizata de sistemul imunitar.

(b) factorii de crestere: VEGF (legat de stresul oxidativ / infectii), TGF-beta, PD-ECGF, TGF etc

(c) raspunsul inflamator: durerea, distrugerile si infertilitatea produse de endometrioza se pot datora unui super-raspuns al sistemului imunitar la prezenta implanturilor endometriale. Acest lucru genereaza nivele crescute de macrofage, citokine si prostaglandine. Acesti factori determina inflamatia excesiva a tesuturilor si celulelor.

Pe scurt, teoria alopata privind cauzelor aparitiei si dezvoltarii endometriozei sustine urmatoarele: la o femeie cu o anumita susceptibilitate determinata genetic, daca se produce flux menstrual retrograd prin trompe, tesutul endometrial care ajunge in cavitatea peritoneala nu este in mod eficient neutralizat si “curatat” de catre sistemul imunitar reprezentat de catre celulele macrofage peritoneale. Astfel incat, celulele endometriale viabile aflate in aceste “deseuri” menstruale, incearca sa supravietuiasca in mediul nou in care au fost “transplantate”, realizandu-si propriul acces la circulatia sanguina, printr-un proces de angiogeneza (formare de noi vase sanguine), proces similar celui prin care se produc metastazele neoplazice.

Teoria alopata privind endometrioza este incompleta deoarece nu inglobeaza factorii demonstrati a avea impact in dezvoltarea acestei afectiuni, si anume:

(a) dereglarile endocrine: hiperprolactinemia, hiperestrogenism (datorat unei pletore de factori, inclusiv dieta necorespunzatoare, stagnare energie ficat, conform medicinei traditionale chineze  etc), dereglare leptinei ( leptina joaca un rol important in raspunsul imunitar si angiogeneza) etc

(b) ecotoxinele – singura explicatie pentru raspandirea exploziva a acestei afectiuni in ultimii 50 de ani;

(c) stresul oxidativ – contributor la angiogeneza;

(d) stresul mentalo-emotional – factor contributor la instalarea dereglarilor imunitare si endocrine.

 

IMPLICATIIE ENDOMETRIOZEI

Prognoza pe termen lung

Endometrioza netratata se inrautatese in 65-80 % din cazuri. Chiar si cu tratament, endometrioza continua sa progreseze la 20% dintre paciente. Chisturile si implanturile endometriale pot creste si se pot raspandi in alte parti ale pelvisului si, in cazurile foarte severe, pe tractul urinar sau intestinal. Eventual se pot forma aderente. Acestea sunt structuri dense, asemanatoare unui paianjen, de tesut tip cicatrice care se poate atasa de organele invecinate si pot cauza durere, infertilitate si obstructie intestinala.

Durerea

Durerea este cea mai obisnuita problema a femeilor suferind de endometrioza. Durerea experimentata la menstruatie poate fi atat de intensa incat 25 % din femei sunt incapacitate timp de 2-6 zile pe luna. In cazurile foarte severe, perioada poate ajunge la 2 sapatamani pe luna. Tot durerea genereaza probleme cu somnul in 75 % dintre paciente.

Infertilitatea

Endometrioza este responsabila pentru 30-40% din cazurile de infertilitate si intre 30-50% dintre femeile cu endometrioza sunt infertile. Exista mai multe mecanisme prin care endometrioza determina infertilitatea. Cicatricele sau aderentele in pelvis, de exemplu, pot cauza infertilitate. Tuburile falopiene si ovarele se pot lipi de pelvis sau unele de altele, restrictionand miscarea lor. Tot aderentel si cicatricele pot face ca tuburile falopiene si ovarele sa nu fie in pozitia corecta si astfel transferul oului catre tuburile falopiene sa nu poata avea loc. Similar, endometrioza poate produce blocaje in interiorul tubului falopian, impiedicand miscarea oului catre uter. Alt factor ce poate cauza infertilitate la femeile cu endometrioza este supraproductia de prostaglandine. Acestia joaca un rol important in fertilizare si implantul embrionului. Un exces de prostaglandine poate interfera cu aceste procese.  De asemenea durerile intense generate de endometrioza pot determina contacte sexuale mai putin frecvente ceea ce duce la micsorarea sanselor de a avea copii.

Complicatiile endometriozei

• ruperea chisturilor ovariene cu aparitia unei peritonite (inflamatia foitei care imbraca organele abdominale)
• leziunile endometriozice localizate la  nivelul tractului urinar sau intestinal pot determina complicatii la acest nivel (ocluzie intestinala, obstructie urinara, infectii urinare, etc)
• afectarea organelor la nivelor carora sunt situate leziunile endometriozice (erodari, hemoragii)

Riscuri asociate

Exista studii stiintifice care au demonstrat ca femeile cu endometrioza au un risc crescut pentru:

• diabet
• alergii
• boli autoimune: lupus, tiroidita Hashimoto, artrita reumatoida, scleroza multipla
• anumite tipuri de cancer, in special ovarian, limfom non-Hodgkin si melanoma :  la Conferinta de la Lyon a  European Society of Human Reproduction and Embryology, dr. Melin a prezentat un studiu efectuat intre 1969-2002 asupra a 63.000 femei cu endometrioza, din care 3822 au facut cancer. Comparativ cu femeile sanatoase, femeile cu endometrioza aveau mai multe sanse de a face: tumori la glandele endocrine (+ 38%), cancer ovarian (+ 37%), cancer la rinichi ( + 36 %), cancer la tiroida ( + 33 %), tumori craniene (+ 37 %), cancere de piele (+23 %), cancer la san (+8%).
• endometrioza ovariana dubleaza riscul de nastere prematura (studiu 6000 femei, Prof. David Healy, Monash University)

Efectele emotionale

Efectul emotional al endometriozei severe poate fi aproape tot atat de devastator ca si durerea. Poate afecta viata maritala si profesionala. Intr-un studiu efectuat de Endometriosis Association, pacientele au raportat urmatoarele efecte emotionale ale acestei boli:

• 84% dintre paciente s-au simtit  deprimate in timpul durerilor;
• 75% dintre paciente s-au simtit iritabile;
• peste 50% au avut sentimente de anxietate si manie;
• aprox. 20% s-au simtit fara speranta

Alt studiu a aratat ca, in timpul menstruatiei, 30% din femeile cu endometrioza si-au crescut consumul de alcool,  comparativ cu 14% din femeile cu alte probleme ginecologice si numai 9.5% din femeile fara probleme ginecologice.

 

 

Revenire  ENDOMETRIOZA >